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猫慢性肾功能衰竭的诊治

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猫的慢性肾功能衰竭是一种肾小球损伤、肾小球滤过率下降和肾代谢功能紊乱的综合征,其主要表现为肾单位数减少,不能维持机体内环境的相对平衡,机体持续处于氮质血症的状态,导致代谢产物及有毒物质潴留及水、电解质..

猫的慢性肾功能衰竭是一种肾小球损伤、肾小球滤过率下降和肾代谢功能紊乱的综合征,其主要表现为肾单位数减少,不能维持机体内环境的相对平衡,机体持续处于氮质血症的状态,导致代谢产物及有毒物质潴留及水、电解质和酸碱平衡紊乱。慢性肾功能衰竭常见于6~7岁以上的猫,是一种危害严重的、不可逆的、进行性发展的慢性肾病,其发展过程可持续几周、数月乃至几年之久。

猫的肾脏位于胸腰椎两侧,左右各一,左、右肾的大小及形状相同,右肾位于第1~4腰椎水平处,左肾位于第2~5腰椎水平处。猫的双肾有200,000个肾单位。肾脏的主要功能有:排泄有毒代谢产物(主要是尿素和肌酸酐);维持电解质(钾、钙、磷、钠、氯等离子)平衡;分泌促红细胞生成素,刺激骨髓生成红细胞;分泌肾素,调节血压;分泌浓缩尿液。

1导致猫患慢性肾功能衰竭的病因

只有双肾70%的肾单位失去功能时才会引起肾功能衰竭。引起猫慢性肾衰的原因很多,一般认为其与年龄、遗传因素、环境和肾脏疾病有关,其也可由急性肾功能衰竭转化而来。

猫慢性肾衰的发病原因可归结为肾前性、肾性以及肾后性。肾前性慢性肾衰主要由充血性心力衰竭、休克以及输血反应等引起。肾性慢性肾衰主要由于肾小管间隙异常,其间质纤维化,这可能是先天性遗传素质、免疫介导性因素、淀粉样变性以及肾肿瘤等引起的。肾小球病变也可导致慢性肾衰,其病因与肾小管间质异常基本相同,肾小管退行性疾病,如肾小球硬化症也可导致慢性肾衰。肾脏血管异常可导致慢性肾衰,如弥散性血管内凝血、肾内血管内皮损伤及细菌性心内膜炎导致的血管栓塞等均可引起慢性肾衰。此外,慢性非特异性肾盂肾炎、传染性腹膜炎和肾盂积水等都可引起肾性肾衰。肾后性肾衰则是由于泌尿道破裂,结石、肿瘤和血凝块造成尿液排泄受阻而引起的。

1.1长期食用酸化食物酸化的食物常用来预防猫的下泌尿道疾病,但长期饲喂这种食物会影响猫对钾的吸收,引起低钾血症,且会引起或加重代谢性酸中毒。有人认为低钾血症是患慢性肾衰的征兆。

1.2患有牙科疾病引起牙病的细菌也可能引起猫的慢性肾衰,常有病猫在牙科手术或洗牙之后发生慢性肾功能衰竭。一方面术中使用的麻醉药能诱发肾衰及加剧症状,另一方面手术过程中释放的细菌和细菌毒素也会危害猫肾。

1.3高血压血压与肾功能之间的关系比较复杂。肾小球旁器(近球小体)能分泌肾素调控血压,但猫患高血压时,肾单位在超过其正常压力下滤过,使肾单位加速损伤,从而引起肾衰。

2猫慢性肾功能衰竭的病理学变化

患慢性肾功能衰竭的猫病理生理学上表现为尿毒症综合征,蛋白质代谢障碍,有毒代谢产物在体内蓄积,出现氮质血症和代谢性酸中毒。

肾单位的减少导致正常肾单位负荷加大,肾小球毛细血管压力升高,另外使肾脏浓缩尿和重吸收机制受到影响,尿量增加、比重接近于等渗,而且尿中蛋白质丢失增加。由于肾脏排泄磷酸盐的能力下降,大量磷酸盐的滞留导致钙磷比例发生变化(钙磷比例可从正常时的1.5∶1变为1∶4),血钙的减少引起甲状旁腺激素(PTH)释放增加,增加破骨细胞活性,导致骨破坏吸收;同时,肾单位受损可使1-α羟化酶活性降低,且高浓度的血磷抑制了1-α羟化酶的活性,从而引起1,25-(OH)2-D3的合成下降,影响肠道对钙的吸收,导致患猫出现尿毒性骨营养不良。

由于促红细胞生成素生成降低,机体内毒素的聚集也使红细胞生成受到抑制,导致患猫发生再生障碍性贫血。慢性肾衰患猫出现高钠血症,导致血管紧张素Ⅱ增加,引起高血压。肾小球性肾炎患猫因体内大量蛋白通过肾小球丢失而发生水肿。

3猫慢性肾功能衰竭的临床症状

患猫前期多尿、烦渴,病情严重时则少尿,甚至尿闭。患猫昏睡、精神沉郁、不愿活动、身体虚弱、体重下降、厌食、呕吐,口腔有溃疡,患舌炎、尿毒性骨营养不良、血压升高、视网膜剥离和甲状旁腺机能亢进等。有的患猫,特别是幼猫,在病情发展为严重尿毒症时会出现体温下降及抓挠症状。病情严重时患猫抽搐甚至昏迷死亡。肾衰早期不一定能观察到显著的临床症状,或只能观察到几种症状。在肾衰的中后期,则脱水、厌食、贫血、呕吐、腹泻、酸中毒等现象反复交替出现。

4猫慢性肾功能衰竭的诊断

4.1初步诊断根据病史及临床症状,如喜饮、多尿、体重减轻、食欲减退、精神沉郁、口臭等可做出初步诊断。触诊患猫腹部可感觉到腹部柔软,两侧肾萎缩或肿大,触诊,患猫无痛感。

4.2X线检查患猫侧卧,对肾脏、膀胱和尿道进行投照。慢性肾衰患猫的X线平片见肾脏肿大(占据腹腔宽度的一半),后期缩小,中部密度增大,边缘模糊不清,位置偏移。有的病例见输尿管、膀胱和尿道有结石阻塞。继发肾性骨营养不良和甲状腺机能亢进的患猫可见骨密度降低,骨皮质变薄,下颌骨表现为“橡皮颌”。

4.3实验室检查实验室检查包括血液检查、尿液检查、组织学检查。血液检查包括红白细胞计数,电解质、尿素氮、肌酸酐、胆固醇、血糖和肝酶水平测定等,其中尿素氮和肌酸酐水平对慢性肾衰的确诊有重要意义。患猫贫血,尿素氮、肌酸酐、磷和钙水平均超出正常值。发生酸中毒和继发感染时可见白细胞数增高。

尿液检查包括尿比重、pH值、尿素、蛋白、葡萄糖、血细胞和管型等,患猫浓缩尿的能力下降,尿比重和尿素水平降低,尿中出现管型。通过对肾脏的组织学检查可判断肾衰的程度。

5猫慢性肾功能衰竭的治疗

早期诊断具有重要意义,积极治疗和调节饮食可延缓病情。

5.1营养调控给予高能量、低蛋白的食物,减少动物蛋白的摄入量。减少动物蛋白的摄入量有利于降低磷的摄入,改善高磷血症、肾性继发性甲状旁腺机能亢进和肾性骨营养不良。另外,日粮中适量添加铁制剂和水溶性维生素制剂也可延缓肾衰的发展。

5.2自由饮水,避免应激患猫随时都能喝到新鲜清洁的饮水,防止机体脱水,饮水中不能添加任何药物或添加剂。应激因素能加重尿毒症的发生,要避免环境改变、不必要的手术等应激刺激。

5.3纠正代谢性酸中毒猫发生酸中毒时常出现食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、肌无力、昏睡等症状,同时可伴发低钾血症和骨脱钙加强。治疗时静脉注射5%NaHCO3,注射量根据5%NaHCO3(mL)=1/2体重×(正常碱储值-测定值)计算,先输1/3,1h后根据测定值确定是否再输。

5.4低钾血症的治疗患低血钾猫的主要症状是肌无力,常表现头颈向腹侧歪斜、运步困难、肌肉虚弱无力、心律不齐等。可口服或静脉注射补钾,肌无力可在补钾后1~5d消失。一般口服比较安全,常用葡萄糖酸钾、柠檬酸钾等。

5.5贫血的治疗使用促蛋白合成类固醇,如丙酸睾酮(每天10~15mg口服)、癸酸诺龙(1.0~1.5mg/kg体重,肌肉注射,每周一次),可通过刺激骨髓中原血母细胞分化和成熟、刺激肾脏产生促红细胞生成素和红细胞2,3-二磷酸甘油的生成治疗贫血。

5.6高磷血症的治疗使用低蛋白低磷日粮,限制磷的摄入量。口服Al(OH)3(30~90mg/kg体重/d),间隔10~14d测定一次血磷水平,直至确定合适的用量。治疗过程中若猫出现便秘,可使用缓泻药物。

5.7对症治疗患猫呕吐,可用西咪替丁(1~2mg/kg体重,口服,每天两次)或胃复安(0.2~0.3mg/kg体重,皮下注射,每天3次)。脱水严重的补充相应体液。对高血压患猫应限制日粮中的钠含量,也可口服心得安(0.1~0.2mg/kg体重,每天3次)。对患有肾性骨营养不良的患猫应补充钙制剂和维生素D3。继发细菌感染的患猫配合应用抗生素。

更新于:1小时前
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