犬的恶丝虫病（Dirofilariasis）是由犬恶丝虫成虫（Dirofilariaimmitis）寄生于犬心脏的右心室及肺动脉（少数见于胸腔、支气管）引起循环障碍、呼吸困难、贫血、猝死等症状的一种丝虫病。除犬外，猫和其他野生肉食动物均可作其终末宿主。该病不仅严重威胁养犬业的发展，甚至危害人类健康。
1病原学
犬恶丝虫属于线形动物门（Secernentia），线虫纲（ClassNematodo），有尾感器亚纲（Phasmidea），丝虫目（Filariata），丝虫科（Fillariidae）恶丝虫属（Dirofilaria）。虫体呈微白色。雄虫长12~16cm，末端有11对尾乳突，分为肛前5对，肛后6对。交合刺两根，不等长。雌虫长24~30cm，尾端直，阴门开口于食道后端，约距头端2.7cm。成虫常纠缠成几乎无法解开的团块，也可游离或被包裹而寄生于犬心脏的右心室和肺动脉中，个别寄生于肺动脉支和肺组织，还有的见于皮下和肌肉间组织中。其幼虫—微丝蚴无鞘，周期性不明显，但以夜间出现较多。多寄生于血液中，做蛇行或环行运动，经常与血细胞相碰撞。
2生活史
犬恶丝虫成虫雌雄交配后，受精卵在雌成虫的子宫内发育和孵化，向血液中排出长约0.3mm的微丝蚴（存活至少1年）。当中间宿主（蚊、蚤等）吸患犬血时，微丝蚴进入其体内，经约2~2.5周发育成对犬有感染能力，约1mm长的成熟子虫。当蚊等带虫的中间宿主叮咬健康犬时，成熟子虫即从其口器中逸出，钻进健康犬的皮孔中，开始在皮下结缔组织、肌间组织、脂肪组织和肌膜下发育。被叮咬感染犬3~4个月后，体内虫体长达3~11cm并进入静脉，移行至右心室，被称为未成虫。再在右心室或肺动脉内继续发育约3~4个月，发育为成熟的成虫。微丝蚴经蚊等中间宿主和感染犬体内发育为成虫约需6~7个月的时间。成虫在右心室和后腔静脉、肝静脉、前腔静脉再到肺静脉的毗邻血管内约有5~6年的寄生时间，在此期间内不断产生微丝蚴。
3临床症状
感染恶丝虫的犬初期多数没症状。随着病情发展，患犬会出现精神不振、食欲不佳等，偶有咳嗽，运动时加重，易疲劳；随后心悸亢进，脉细弱有间歇，并出现心内杂音。肝区触诊疼痛，肝脏肿大；病情恶化后，患犬发生心因性恶病质，右心功能衰竭导致腹水，严重时出现持续性的咳嗽、呼吸困难，甚至咳血。临床可检出血红蛋白尿和血小板减少症。病程长的患犬肺原性心脏病十分明显。终全身衰弱或虚脱死亡。患犬常伴发以瘙痒和倾向破溃的多发性灶状结节为特征的皮肤病。
4致病作用及致病机制
使肺脏血流阻力增加。原因：肺动脉血管内膜增生，血管内径变窄使血流阻力上升；末梢动脉发生阻塞性纤维栓塞；虫体作为栓子的一种，阻碍血液的流动。导致肺部高血压。由于恶丝虫破坏血管内皮组织引起血小板附着并释放生长因子，进一步造成血管基层内膜的增生，使肺部的循环阻力渐增造成肺脏高血压。
使肺组织失去生理功能。患犬因恶丝虫在肺部寄生引发弥漫性间质性嗜酸性粒细胞的浸润，同时肺组织因栓子的出现，在栓塞区周围形成肉芽肿，在诸多不利因素的作用下肺实质组织渐渐产生了病变， 引起心脏病变。包括右心室肥大和右心淤血性心力衰竭。另外恶丝虫缠绕在心瓣膜上机械性的破坏和右心室的肥大使三尖瓣闭锁不全而产生逆流性心杂音。 引发腔静脉症候群。因为患犬除了出现严重的淤血性心衰竭和肺动脉高血压外，心丝虫寄生位置还将转移至后腔静脉和肝静脉。
造成肾小球性肾炎，甚至肾脏滤过功能丧失。这是由于患犬体内虫体寄生引起的Ⅲ型变态反应和微丝蚴对肾小球生理性损伤的共同作用。 后期全身贫血，各器官萎缩。
5流行病学
犬恶丝虫病是全世界许多地方的常见疾病，如美国、加拿大南部、墨西哥、澳洲、日本、东南亚各国、非洲西部和南部、欧洲等地区都有过该病感染的报道。在南韩德国牧羊犬恶丝虫病的发病率为23%；ForeytWJ用ELISA方法调查华盛顿地区该虫的感染率为5%；台湾地区该病的感染率约为30%~60%。犬恶丝虫病在我国也分布甚广，几乎全国各地均有发生。丹东地区的该病感染率为28.6%。本病不仅感染犬，几乎所有在发生心丝虫病的区域中未被保护的动物（猫及其他野生肉食动物等）都有可能感染，笔者发现丹东笼养蓝狐以及猫的心脏内有犬恶丝虫寄生。另外，免疫力不全的人遭受病媒不停的叮咬，很容易被犬恶丝虫感染。
由于该寄生虫的生活史所需的中间宿主是吸血昆虫—蚊子等。因此每年蚊子活跃的6～10月为该病的感染期。其中感染强期是7～9月。犬的性别、被毛长短、毛色等与感染率无关；而饲养条件的不同与感染率密切相关。户外饲养犬感染率高于室内饲养犬。台湾的一份调查结果还显示：该病的流行可能与风速、温度、湿度以及海拔等有关。
6诊断
6.1临床检查
心肺听诊：心杂音的反复出现；患犬吸气时，偶而可听见轻微至明显的分裂性杂音。 胸腔X线摄影检查：（1）初期：在肺叶周围的肺小动脉扩张，在X线片上呈现线状不透明的影像。（2）中期：肺叶间质密度增加，肺小叶间的动脉管径失去原有的均一性。（3）末期：肺动脉和右心有明显的扩张。此外，肺门四周的肺组织密度增加，使得肺脏正常的血管影像消失。
心电图：心电图检查可见右轴变位和肺性Ｐ波。右心室扩张时，ＳＴ波降低和Ｔ波增高。心脏超声波检查：可检出大部分患犬其右心房和右心室扩张膨大、三尖瓣乳头肌肥大。
6.2实验室检验
6.2.1血液检查
犬恶丝虫感染的病例血细胞减少，严重病例血细胞压积降低至10%,嗜酸性粒细胞增多；血浆白蛋白含量降低；如果肝脏坏死或淤血，肝功能指数就会上升：血清谷丙转氨酶升高（正常值为40,约高达80时则预后不良），血清肌酸酐和血清尿素氮升高至14～21mmol/L。
6.2.2尿液化验尿液分析会出现白蛋白尿、血红蛋白尿和高胆红素尿。
6.2.3虫检法指用压滴法、浓集法等检出微丝蚴。但成虫都是单一性别或采血时间、采血位置不恰当等都检不出微丝蚴。而犬自感染到微丝蚴出现在末梢血液需隔6～8个月之久，所以，6月龄以下的幼犬或感染初期的犬也无法在血液中检出微丝蚴。因此，约有20%以上感染犬呈隐性感染用虫检法会出现假阴性。
6.2.4免疫学诊断
可在一定程度克服虫检法的不足。可用琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体标记技术等。GittelmanHJ等曾报道过用定量荧光免疫（FLAX）法测定犬恶丝虫的抗体；WangLG还曾对全血凝集试验和犬恶丝虫抗原ELISA法诊断犬恶丝虫病的敏感性和特异性进行过比较，其敏感性分别为71.7%、83.9%；特异性分别为85.1%和。结果表明ELISA法优于全血凝集试验。酶联免疫吸附试验（ELISA）是一种特异性强，敏感性高的血清学方法。徐礼周等报道了用牛指状丝虫粗抗原检测犬恶丝虫抗体的PPA-ELISA法和用牛腹腔丝虫G抗原的ELISA法诊断犬的恶丝虫病。Thomas认为：理论上应该是同种抗原获得的抗体滴度
高。如果能应用犬恶丝虫同种纯化抗原的ELISA法诊断犬的恶丝虫病，将是很有意义和十分可行的。
6.2.5分子生物学诊断
用ＰＣＲ的检测方法诊断犬心丝虫病，具有较高的灵敏性和特异性。ＰＣＲ检测法可以鉴别血液样品中丝虫的遗传物质。检测结果不受丝虫年龄大小和早期感染的影响，可以24ｈ应用，能对早期感染进行确诊。ＰＣＲ检测法的取材量很少，只要有2个心丝虫细胞存在时即可检测出来。因此，其在犬心丝虫病的诊断上具有良好的应用前景。
7防治
7.1预防包括防止吸血昆虫（蚊、蚤等）的叮咬、扑灭蚊蚤以及采用药物预防等两方面。乙胺嗪（海洋生）内服剂量6.6mg/kg体重，在蚊蝇活动季节应连续用药。对微丝蚴阳性犬，严禁使用乙胺嗪，必须先用药杀灭成虫和微丝蚴后，才可使用乙胺嗪进行预防。
7.2治疗
7.2.1手术治疗
日本、台湾等用心丝虫夹虫手术法暂时减少恶丝虫的寄生量，减轻腔静脉和右心负担，病情缓解后再行驱虫以降低治疗的危险性。
7.2.2药物治疗
驱除成虫：（1）硫砷酰胺钠，剂量为2.2mg/kg体重，缓慢静脉注射，每天2次，连用2天。在治疗前、中、后，给予阿司匹林对犬有益。（2）盐酸二硫苯砷，剂量为2.5mg/kg体重，用蒸馏水稀释成1%溶液，缓慢静脉注射，每隔4~5天1次，该药驱虫作用较强。
驱除微丝蚴：驱微丝蚴时驱除成虫和微丝蚴之间相隔6周时间。（1）用伊维菌素005～01ｍｇ/ｋｇ体重，1次皮下注射。（2）倍硫磷是有效驱杀微丝蚴的药物，7%倍硫磷溶液0.2ml/kg体重剂量皮下注射，必要时间隔两周重复1次。使用倍硫磷前后不要用任何杀虫剂或具有抑制胆碱酯酶活性的药物。
药物治疗的副作用是：死亡虫体及幼虫可能在血管内形成栓子，导致组织器官的缺血或因死亡虫体膨胀而栓塞，造成患犬仰头急喘，腹式呼吸甚至猝死。所以，在治疗期间必须注意适当限制患犬的运动。
综上所述，犬恶丝虫病分布广、危害大、治疗效果不理想，又无疫苗可以预防。因此从免疫方面分析犬恶丝虫的免疫机理，同时建立一种特异、敏感的免疫诊断方法，进行犬恶丝虫的早期诊断，将对该病的治疗和预防产生极其深远的影响。
更新于：1小时前