羊干酪性淋巴结炎俗称伪结核病，是由假结核棒状杆菌引起的一种人畜共患慢性传染病。其临床上以体表和内脏淋巴结以及内脏器官干酪样脓肿为特征。
本病遍及世界各国。山羊自然感染干酪性淋巴结炎曾在美国，印度）、埃及、委内瑞拉和西西里都有报道。我国自１９７４年，粟寿初就有山羊伪结核病及其病原菌的研究报道。目前，在我国陕西、内蒙、甘肃、新疆、云南和广东等地均有发生。患羊消瘦，影响肉皮质量和奶产量，生长受阻，繁殖率低下，甚至死亡。一旦羊群发生此病，很难根除，严重危害山羊规模化生产，是山羊业重要经济损失的原因之一。
假结核棒状杆菌是棒状杆菌属的成员，是一种不运动，不形成芽胞，无荚膜的棒状杆菌，大小为０。５一０。６微米ｘ１。０一３。０微米，在脓汁中，短的呈球杆状或似球状，长的一端或两端膨大呈棒状或梨状，多单在、成丛或棚状排列。在细胞内的细菌多呈长丝状。革兰氏染色阳性，着色不均匀，棒状的菌有异染颗粒。Ｚｉｅｈｔ一Ｎｅｅｔｓｅｎ氏抗酸染色阴性。
假结核棒状杆菌是一种兼性的细胞内寄生细菌，能持久地存在于组织中，并能产生强大毒力的外毒素。这种毒素是一种卵磷脂水解酶，常称磷脂酶Ｄ。它作为一种鞘磷脂酶，有催化鞘磷脂一膜的重要成分，解离为神经酞胺、磷酸盐和胆碱的作用。磷脂酶Ｄ作用于膜鞘磷脂膜，仅能引起不明显的溶血。但是，这过程如发生在低温或ｐＨ值低于６的情况下，溶血会发生。凝固酶阳性葡萄球菌属的日型溶解素，也是一种竟争红血球膜上靶位的鞘磷脂酶。假结核棒状杆菌的磷脂酶Ｄ能抑制Ｒ型溶解素所引起的溶血。这种特性被用于抗乙型溶血抑制（ＡＨＩ或ＢＨＩ）试验中来测定抗这种外毒素的抗体。
当假结核棒状杆菌磷脂酶Ｄ和磷脂酶Ｃ的某些型一起作用时，发生协同性的溶血。这进一步降解由磷脂酶Ｄ分解鞘磷醋所产生的神经酞胺磷酸盐。马假结核棒状杆菌的外毒素就是磷酷酶Ｃ。两种毒素降解鞘磷脂为神经酞胺，导致细胞膜结构充分破坏而致细胞溶解。两种假结核棒状杆菌外毒素所致的这种协同性溶血对鉴定任一菌种都是有用的。可用于协同性溶血抑制（ＳＨＩ）试验来检测抗这种菌外毒素的抗体。
本菌在自然界的抵抗力，用脓汁接种过的土壤样品置于多种外界温度条件下，细菌可存活２个月。本菌在６５度１０分钟死亡，煮沸立即死亡。常用的消毒药剂均有较好的杀菌力。
（二）流行病学
１。传染源
病羊和带菌羊是本病主要的传染源。本菌可存在于动物的肠道、皮肤及感染器官，侵入机体后，被吞噬细胞吞食，经淋巴或血流扩散到全身的淋巴结或内脏器官，形成化脓性坏死灶。随粪便、脓汁排出污染外界。
２。传播途径
山羊主要通过创伤而感染，尤其是皮肤粘膜擦伤、打斗、去势、去角、打号、掉牙之后发生较多，也可通过呼吸道、生殖道和消化道而传染，蟀的传播也有可能。
３。易感动物
绵羊、山羊、马、牛、骡、犬、骆驼、鹿、猴、犀牛、河狸鼠、刺猖、小白鼠及人对本病均易感。
４。流行特征
山羊干酪性淋巴结炎以群养或集约化饲养的山羊多发，常见于奶山羊，发病率可达７％－５０％。发病无性别和品种间的差异。在年龄分布上，以１－４岁山羊多发，Ｉ岁以下的羔羊和５岁以上的山羊较少发生。本病是一种地方性疾病，发病多呈散发形式。据作者等在云南保山地区调查，本病可常年发生，温凉地区以初春和秋未为高发季节，河谷亚热带地区山羊发病无明显季节性。通常雨水少的年份发病率高，雨水多的年份发病率低。
（三）发病机理
山羊和绵羊干酪性淋巴结炎的发病机理至今尚未完全弄清。但是，本病的发展中显然有两个因素起着重要作用。首先，高类脂含量不仅可使本菌能抵抗细胞酶的消化，使它能作为兼性细胞内寄生物持久存在，而且类脂还具有致病力，能引起组织坏死。特定菌株的毒性可能与细胞壁类脂含量有关，类脂含量多的菌株引起脓肿就多。
胞质，少量存在于细胞壁，是一种卵磷脂水解酶，常称磷脂酶Ｄ。实验证实，绵羊和兔主动脉的鞘磷脂可被外毒素降解成神经酞胺、磷酸盐和胆碱。作为一种渗透性因素，外毒素是重要的。它导致血浆从感染部位小血管渗出，这样就增加了向局部淋巴结传播的可能性。实验证实，单用或与伪结核棒状杆菌并用外毒素接种羔羊时，可引起突发的溶血性贫血和死亡。虽然外毒素在试管试验中被认为是“部分溶血素”，需要在ｐＨ值较低的酸性环境和与另一种部分溶血素结合才能导致明显的溶血。但在活体内，它改变红细胞膜，足以使靠网状内皮系统旁的红血球大量消失。
（四）临床症状
根据病变发生部位，临床上可分为体表型、内脏型和混合型３种。其中以体表型的病例多见，混合型次之，内脏型者较少发生。
１。体表型
病变通常局限于体表淋巴结，以腮腺、颈部及肩前淋巴结多见。病羊一般无明显的全身症状。病初淋巴结轻微隆起，触之硬实，有炎症反应，以后淋巴结逐渐增大，边缘界限分明，大小如核桃或鸡蛋，触诊无疼痛反应，化脓后质地柔软并有波动，脓肿自行破溃后，流出黄白色无臭味的粘稠胶样脓液。脓汁排除后患部结痴愈后，有的可在原处或近处再发生新的化脓灶，或形成９管，脓肿灶较大的可影响颈部活动和采食。有的可引起乳房淋巴结肿大化脓，乳汁性状异常，泌乳量下降。患羊贫血消瘦，生长发育受阻，病程较长，多呈良性经过。
２。内脏型
患羊内脏器官感染后，可出现不同程度的全身症状，食欲不振，精神萎顿，渐进性消瘦，贫血，被毛干燥。肺部患病时，有慢性咳嗽，鼻孔流出粘脓性鼻液，呼吸次数增加。引起胸膜炎和腹膜炎时，体温升高，呼吸困难，因恶病质而死。病程可持续１一２个月或更长，致死率较高。
３。混合型
兼有体表型和内脏型的症状。
（五）病理变化
尸体消瘦，体表和内脏淋巴结（内脏淋巴结以纵隔、支气管、肺门、肝、肠系膜淋巴结多见）肿大，切开病灶，内含黄白色粘稠胶样脓汁，陈旧性病灶呈干酪样，周围有较厚的纤维素包囊包裹。组织病理学检查，病灶由层次清晰含有多量菌体、白细胞及其核碎片的中央组织坏死区和周围的纤维性肉芽肿性包囊两部分组成。有的体表淋巴结病灶周围皮下组织出现胶样浸润或脓肿。肺、肝、脾、肾、大网膜、肠道浆膜、胃壁、子宫等处有数目不等，大小各异的脓灶和干酪样病灶。有时肺脏与胸膜粘连，胸腔或腹腔内有大量黄白色脓液。（六）诊断
在常发地区，根据体表淋巴结的特征性脓灶，即可作出初步诊断。必要时以无菌手术取未破溃的淋巴结中的脓汁，或生前取血清进行实验室检查，即可确诊。
１。直接镜检
脓汁涂片染色镜检可见球状、球杆状、棒状或梨状革兰氏阳性菌。
２。病原分离与鉴定
将病料接种于血液琼脂平板上培养２４小时，可见针尖状菌落，随着培养时间的延长，菌落逐渐增大。４８小时后，菌落变得干燥、不透明，呈灰白色或黄白色，具有同心环状，边缘不齐，中央突起，周围有狭窄溶血环。菌落在培养基上附着不牢，用铂耳挑取时，易移动和破碎。在鲜血胰蛋白酶、酪蛋白大豆琼脂平板或血清琼脂平板上也生长良好。在血清肉汤中，早期液体轻度混浊，以后逐渐变清朗，流体表面形成菌膜，管底有白色颗粒状沉淀。在普通培养基上生长缓慢、贫痔，在麦康凯琼脂上不生长。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、果
糖、糊精、甘露糖、单乳糖、淀粉，产酸不产气；部分菌株发酵木糖、伯胶糖、纤维二糖；不发酵杨昔、马粟树皮昔、菊糖、覃糖、棉实糖、鼠李糖、乳糖、甘露醇、甜糖、山梨醇、肌醇、卫茅醇。不液化明胶，不凝固血清，不利用构椽酸盐，不产生硫化氢；在Ｍ。Ｒ和Ｖ一Ｐ试验、硝酸盐还原、石蕊牛乳上均为阴性；赖氨酸、尿素酶和接触酶试验均为阳性。
３。血清学检查
主要有试管凝集试验、补体结合试验、琼脂免疫扩散试验、抗溶血抑制试验、协同性溶血抑制试验、间接红细胞凝集试验、酶联免疫吸附试验等，可用于患羊的临床诊断，也可用于流行病学调查。
（１）抗β型溶血抑制试验
这是利用外毒素抑制葡萄球菌的Ｒ型溶解素所致红血球溶解而设计的。在没有抗体情况下，假结核棒状杆菌占据红血球膜上的受体位置，防止Ｒ型溶血素所致的溶血作用。本试验灵敏度为９２％，特异性为96％。
（２）协同性溶血抑制试验
这是用假结核棒状杆菌和马棒状杆菌的两种外毒素协同导致溶血的互补作用。试验血清稀释后，加人标准量的假结核棒状杆菌外毒素，再吸收在滤纸圆片上，把滤纸圆片置于含马棒状杆菌外毒素的血琼脂上培养２４小时后读反应，环绕滤纸圆片有一溶血带表示没有抗体存在。本试验的灵敏度为９８％，凡出现干酪性淋巴结炎病灶的病羊均为阳性，即使在亚临床阶段，滴度仍为阳性。因此，也可用于测定带菌感染。
（３）间接红细胞凝集试验
用本菌外毒素抗原致敏马红细胞，按常规方法进行试验。本法具有较高的敏感度和特异性，检出抗体的滴度高，查出抗体持续时间长。
（４）酶联免疫吸附试验
以胰蛋酶作用过的均质细胞壁，或毒素作抗原的酶联免疫吸附试验来检测干酪性淋巴结炎患羊体液免疫，有较高的灵敏度。其中检测以毒素为抗原产生的抗体，比检测以细胞壁为抗原产生的抗体更为敏感，实验感染后３０一６０天出现抗毒素滴度。
（七）防制措施
（１）平时应注意羊舍及运动场的清洁卫生，定期消毒，要注意防止外伤。发生外伤后，及时进行外科处理。羊舍和饲槽的锐器、铁丝等应清除。
（２）坚持临床检查，发现病羊应隔离饲养，及时用青霉素或广谱抗生素（庆大霉素、四环素、林可霉素、氯霉素、卡那霉素、先锋霉素、红霉素、新霉素），或结合使用磺胺类药物，早期可获得良好疗效。体表成熟的脓肿，应按外科手术方法切开排脓，脓腔涂以稀碘液、碘仿等抗菌药。对内脏有病变的病羊，在治疗无效时应予淘汰。
（３）在常发地区，预防山羊干酪性淋巴结炎的重要措施是进行预防免疫。目前在菌苗免疫研究上主要是用多种菌株制成的灭活菌苗、外毒素以及类毒素，所有制剂都表现出一定程度的预防作用，而类毒素的效果有前途。
更新于：3个月前